Trong bệnh Graves, hoạt hóa các kháng thể đối với thụ thể TSH, là nguyên nhân thường gặp nhất của nhiễm độc giáp và chiếm 60 phần trăm các trường hợp.
Rối loạn tuyến giáp chủ yếu do quá trình tự miễn, kích thích sản xuất quá nhiều hormone tuyến giáp (nhiễm độc giáp) hoặc gây phá hủy các tuyến nội tiết và không sản xuất đủ hormon tuyến giáp (suy giáp).
Quá trình ung thư trong tuyến giáp có thể tạo các nốt lành tính hay ung thư tuyến giáp. Sản xuất hormone thyroxine (T4) và triiodothyronine (T3) được điều hòa thông qua vòng feedback nội tiết.
Một lượng T3 được tiết ra bởi tuyến giáp, nhưng hầu hết được sản xuất bởi khử iod của T4 ở các mô ngoại vi. Cả T4 và T3 được gắn kết với protein mang [globulin liên kết tuyến giáp (TBG), transthyretin (chỉ gắn T4) và albumin] trong vòng tuần hoàn.
Tăng nồng độ T4 và T3 toàn phần và nồng độ tự do bình thường thấy trong các trường hợp tăng protein mang (trong mang thai, estrogen, xơ gan, viêm gan, và các rối loạn di truyền). Ngược lại, giảm nồng độ T4 và T3 toàn phần và nồng độ tự do bình thường thấy ở bệnh hệ thống nặng, bệnh gan mãn tính, và bệnh thận. Nguyên nhân nhiễm độc giáp
Nguyên nhân thừa hormon tuyến giáp bao gồm cường giáp nguyên phát (bệnh Graves, bướu cổ đa nhân độc, u tuyến độc, thừa iod); phá hủy tuyến giáp (viêm tuyến giáp bán cấp, viêm tuyến giáp không triệu chứng, thuốc amiodarone chống loạn nhịp tim, bức xạ); nguồn hormone tuyến giáp ngoài tuyến giáp (nhiễm độc giáp giả, u quái buồng trứng, ung thư biểu mô thể nang hoạt động); và cường giáp thứ phát [u tuyến yên tiết TSH, khối u tiết hCG, nhiễm độc giáp khi mang thai].
Trong bệnh Graves, hoạt hóa các kháng thể đối với thụ thể TSH, là nguyên nhân thường gặp nhất của nhiễm độc giáp và chiếm 60 - 80% các trường hợp. Tỷ lệ gặp ở phụ nữ cao gấp 10 lần so với nam giới; tuổi hay gặp nhất là từ 20 - 50 tuổi.
Đặc điểm lâm sàng nhiễm độc giáp
Các triệu chứng bao gồm bồn chồn, khó chịu, chịu nóng kém, ra mồ hôi quá nhiều, đánh trống ngực, mệt mỏi và suy nhược, giảm cân nhưng thèm ăn nhiều, đi đại tiện thường xuyên, và kinh thưa.
Bệnh nhân còn lo lắng, hồi hộp, và ngồi không yên. Da thường ấm và ẩm ướt, và móng tay có thể tách rời khỏi giường móng (móng tay Plummer). Co rút mí mắt và nhắm mắt chậm chạp có thể có. Các dấu hiệu tim mạch bao gồm nhịp tim nhanh, tăng huyết áp tâm thu, tiếng thổi tâm thu, và rung nhĩ.
Tay chân run, tăng phản xạ, và yếu cơ đầu gần cũng có thể xuất hiện. Nhiễm độc giáp kéo dài có thể dẫn đến thiếu xương. Ở người già, các dấu hiệu điển hình của nhiễm độc giáp có thể không rõ ràng, các biểu hiện chính là giảm cân và mệt mỏi (“nhiễm độc giáp lãnh đạm”).
Trong bệnh Graves, tuyến giáp thường to lan tỏa kích thước tăng 2 - 3 lần so với bình thường, và tiếng thổi hay run có thể có mặt. Bệnh thâm nhiễm tại mắt (với các mức độ lồi mắt, sưng quanh mắt, và liệt vận nhãn) và bệnh thâm nhiễm ở da (phù niêm trước xương chày) cũng có thể được tìm thấy; đây là những biểu hiện ngoài tuyến giáp của quá trình tự miễn.
Trong viêm tuyến giáp bán cấp, tuyến giáp thường mềm và to, đau có thể lan đến hàm hoặc tai, và đôi khi kèm theo sốt và nhiễm trùng đường hô hấp trên. Nhân đơn độc hay đa nhân có thể có trong u tuyến độc hoặc bướu cổ đa nhân độc.
Cơn nhiễm độc giáp cấp, hoặc cơn bão giáp, là rất hiếm, khi xuất hiện sẽ đe dọa trầm trọng tính mạng bệnh nhân cường giáp, và có thể kèm theo sốt, mê sảng, co giật, loạn nhịp tim, hôn mê, nôn, tiêu chảy và vàng da.
Thông tin liên hệ của quý khách đã được gửi đến cho chúng tôi. Chúng tôi sẽ nhanh chóng tiếp nhận và phản hồi thông tin cho quý khách trong thời gian thích hợp nhất.Đóng
Thông báo
Vui lòng đăng nhập vào hệ thống để thực hiện thao tác.
Thông tin liên hệ của quý khách đã được gửi đến cho chúng tôi. Chúng tôi sẽ nhanh chóng tiếp nhận và phản hồi thông tin cho quý khách trong thời gian thích hợp nhất.
Đóng
